10 câu hỏi
(2,0 điểm)
Sự điều hòa chu kì tế bào ở pha M (pha phân bào) có liên quan đến các loại protein A, B, C; p-A và p-C là trạng thái phosphoryl hóa của các protein tương ứng. Để tìm hiểu vai trò của mỗi loại protein trong điều hòa chu kì tế bào ở pha M, các nhà khoa học tiến hành đồng bộ hóa toàn bộ tế bào ở mô phân chia về pha G1 (thời điểm 0 giờ) rồi khởi phát lại tiến trình của chu kì tế bào. Biết rằng thời gian diễn ra của pha G1 và pha S lần lượt là 1 giờ 15 phút, và 45 phút. Số lượng protein A, B, C nội bào có thể được phân tích nhờ phương pháp Western blot, kết quả thí nghiệm được thể hiện ở Hình 1.
a) Hãy cho biết mỗi loại protein A, B và C nói trên là cyclin, protein kinase phụ thuộc cyclin (Cdk) hay protein đáp ứng của phức hệ cyclin-Cdk? Giải thích.
b) Ở mỗi thời điểm 1,5 giờ; 2,5 giờ; 3 giờ và 3,5 giờ, các tế bào đang ở pha nào (G1, S, G2, M) của chu kì tế bào? Giải thích.
c) Hãy cho biết vai trò của enzyme phosphatase (hoạt hóa, ức chế, không làm thay đổi hoạt tính) đối với Cyclin điều hòa pha M? Giải thích.
d) Chất Y có khả năng bất hoạt sự biểu hiện của gene mã hóa Cyclin điều hòa pha M ở nhân tế bào. Hãy cho biết khi xử lý tinh hoàn của một cá thể chuột đực với chất Y thì khả năng tạo tinh trùng của cá thể chuột này sẽ thay đổi như thế nào? Giải thích.
Ý | Nội dung | Điểm |
a) | - A là protein đáp ứng với phức hệ cyclin-Cdk vì khi lượng C tăng dần thì p-A xuất hiện và khi C mất đi thì p-A cũng giảm → A là protein đáp ứng, được hoạt hóa (bằng phosphoryl hóa) bởi phức hệ cyclin-Cdk. - C là cyclin vì trong ba loại protein A, B và C, chỉ có lượng cyclin là thay đổi theo chu kỳ tế bào, cyclin được bắt đầu tổng hợp ở cuối pha S, đạt đỉnh ở giữa pha M, sau đó bị thoái hóa. - B là protein kinase phụ thuộc cyclin → lượng Cdk là không thay đổi theo chu kỳ. (Nếu thí sinh trả lời đúng 2/3 ý thì cho 0,25) |
0,5 |
b) | Ở thời điểm 0 giờ, các tế bào đều được đồng bộ hóa về pha G1. Như vậy: - Ở thời điểm 1,5 giờ, tế bào đang ở pha S. - Ở thời điểm 2,5 giờ, tế bào đang ở pha G2. - Ở thời điểm 3 giờ, tế bào ở pha M vì nồng độ cyclin điều hòa pha M đạt cao nhất. - Ở thời điểm 3,5 giờ, tế bào quay trở lại pha G1 vì cyclin điều hòa pha M bị phân hủy. | 0,5 |
c) | - Enzyme phosphatase có chức năng hoạt hóa cyclin điều hòa chu kỳ tế bào ở pha M. - Giải thích: + Dạng không phosphoryl hóa của cyclin (C) là dạng hoạt động, do nó đạt cao nhất ở pha M (thời điểm 3 giờ ở ý 3b). + Enzyme phosphatase chuyển protein cyclin ở trạng thái bất hoạt (p-C) sang protein cyclin ở trạng thái hoạt hóa (C). | 0,25
0,25 |
d) | Giảm/Không tạo ra tinh trùng vì chất Y bất hoạt sự biểu hiện của gene mã hóa cyclin điều hòa pha M, ức chế pha M của các tế bào sinh dục sơ khai → giảm hoặc không tạo ra tinh trùng. | 0,5
|
Ý | Nội dung | Điểm |
2.1 |
|
|
a) | - Điều kiện A: Lên men rượu; Điều kiện B: cả hô hấp hiếu khí và lên men rượu. - Giải thích: + Trong điều kiện A: lượng oxi hấp thụ bằng 0, lượng CO2 thoát ra bằng 20ml nên không xảy ra hô hấp hiếu khí. + Trong điều kiện B: Lượng oxi hấp thụ bằng 30ml, lượng CO2 thoát ra do hô hấp hiếu khí bằng 30ml, lượng CO2 tăng 10ml là của quá trình lên men. | 0,25
0,25 |
b) | - Trong điều kiện A: có 100 đương lượng ATP được tạo ra cần sử dụng 50 đương lượng glucose. Trong điều kiện B: lượng CO2 thoát ra 10 ml do lên men bằng 1/2 điều kiện A => đương lượng glucose cho lên men là 25. -Vì đương lượng glucose ở 2 điều kiện A, B là giống nhau nên lượng đường dành cho hô hấp hiếu khí ở điều kiện B là 25. Lượng ATP tạo ra trong hô hấp hiếu khí là 25 x 32 = 800 Lượng ATP tạo ra trong lên men rượu là 25 x 2 = 50 Tổng đương lượng ATP = 850 | 0,25
0,25 |
2.2 | - Số lượng khuẩn lạc xuất hiện nhiều hơn ở hộp lồng II. - Giải thích: + Ở cuối pha log, hầu hết tế bào ở dạng sinh dưỡng. Khi bổ sung lizozyme, thành tế bào bị mất, tạo tế bào trần (protoplast). Tế bào trần sẽ không sinh sản được, nên hộp lồng I có ít khuẩn lạc hơn. + Ở cuối pha cân bằng, chất dinh dưỡng cạn dần, chất độc tích lũy nhiều nên nội bào tử xuất hiện nhiều. Lizozyme không tác động lên bào tử, nên ở hộp lồng II, bào tử nảy mầm sẽ cho nhiều khuẩn lạc. | 0,5 0,5 |
(2,0 điểm)
3.1. Ba nhóm thực vật có hoa (kí hiệu là A, B, C) thích nghi với mức độ ngập của cây trong nước. Kết quả nghiên cứu về đặc điểm cấu tạo của mỗi nhóm được biểu thị trong Hình 3.
a) Hãy cho biết A, B, C tương ứng với nhóm nào trong ba nhóm thực vật sau: thực vật ngoi từ dưới bùn lên không khí, thực vật trôi nổi trên mặt nước, thực vật sống ngập trong nước?
b) Khi thủy vực dần dần bị khô hạn, nhóm thực vật nào trong các nhóm A, B, C nói trên có khả năng thích nghi tốt nhất? Giải thích.
c) Giải thích vì sao thực vật thủy sinh (ví dụ: cây sen, cây súng) không bị thối rữa trong môi trường nước?
3.2. Nghiên cứu 2 giống của loài cây kỳ nham (Hyoscyamus niger) A và B, trong đó có một giống là cây 1 năm và một giống là cây 2 năm. Tiến hành thí nghiệm, thu được kết quả như bảng sau:
a) Hãy cho biết điều kiện ra hoa của giống A và B. Trong 2 giống A và B, giống nào là cây 2 năm, giống nào là cây 1 năm? b) Tiến hành thí nghiệm với cây giống A: - Thí nghiệm 1: Che ngọn, để lá trong điều kiện ngày dài. - Thí nghiệm 2: Che lá, để ngọn trong điều kiện ngày dài. Trường hợp nào cây ra hoa? Tại sao? |
|
Ý | Nội dung | Điểm |
3.1 |
|
|
a) | - A là nhóm thực vật sống trôi nổi trên mặt nước; B là nhóm thực vật ngập trong nước; C là nhóm thực vật ngoi từ dưới bùn lên không khí. | 0,25
|
b) | Nhóm C (thực vật ngoi từ bùn lên không khí) sẽ có khả năng thích nghi tốt nhất vì nhóm C có mật độ lông hút lớn, mạch dẫn, lớp sáp và mô dày phát triển, thích nghi với điều kiện sống trên cạn. |
0,25 |
c) | - Trong lớp vỏ rễ cây thủy sinh đều có những khoang rỗng tương đối lớn giữa các tế bào, thông với nhau thành 1 hệ thống dẫn khí từ lá xuống rễ. - Biểu bì rễ cây có lớp cutin rất mỏng hoặc không có, thuận lợi cho oxygen hòa tan trong nước thấm (thẩm thấu) vào trong rễ, cung cấp đầy đủ dưỡng khí cho rễ hô hấp. Mặt khác tế bào lớp vỏ thân chứa chất diệp lục có khả năng quang hợp ® thực vật thủy sinh có thể sống lâu dài trong nước mà không bị thối rữa. | 0,25
0,25 |
3.2 |
|
|
a) | - Giống A là cây ngày dài, không cần trải qua mùa đông giá lạnh vẫn ra hoa. Giống A là cây 1 năm. - Giống B là cây ngày dài, phải trải qua mùa đông giá lạnh mới ra hoa. Giống B là cây 2 năm. | 0,25
0,25 |
b) | - Trường hợp ở thí nghiệm 1 cây sẽ ra hoa. - Giải thích: Lá là cơ quan cảm nhận ánh sáng và hình thành florigen, florigen được chuyển đến ngọn để kích thích hình thành hoa. Khi che ngọn cây, để lá trong điều kiện ngày dài: cây ra hoa vì lá cảm nhận ánh sáng tạo florigen. Còn khi che lá, để ngọn trong điều kiện ngày dài: không có cơ quan cảm nhận ánh sáng nên không hình thành florigen ® không kích thích ra hoa. | 0,25 0,25 |
(2,0 điểm)
Chất A là một loại phytohormone ở thực vật. Để tìm hiểu sự ảnh hưởng của chất A đến quá trình kéo dài kích thước của bao mầm ở cây đậu, người ta tiến hành 2 thí nghiệm sau đây:
- Thí nghiệm 1: Chuyển bao mầm ở cây đậu từ môi trường có pH 7 vào môi trường có pH 3 khi bắt đầu thí nghiệm (thời điểm 0 phút). Sau 10 phút (ở dấu mũi tên thứ nhất), chuyển bao mầm trở lại môi trường có pH 7. Sau 20 phút (ở dấu mũi tên thứ hai), bổ sung chất A vào môi trường. Kích thước bao mầm được theo dõi trong suốt thời gian thực hiện thí nghiệm (Hình 4.1).
- Thí nghiệm 2: Chia các bao mầm ở cây đậu thành 3 lô, cả ba lô đều được bổ sung cùng một lượng chất A, nhưng lô 2 được thêm cyanide (CN-) là chất ức chế cytochrome c oxidase ở thời điểm đánh dấu mũi tên, lô 3 được thêm CN- ngay khi bắt đầu thí nghiệm. Kích thước bao mầm được theo dõi trong suốt thời gian thực hiện thí nghiệm (Hình 4.2).
a) Hãy cho biết chất A là loại phytohormone nào? Giải thích.
b) Giải thích tác động của pH môi trường đối với quá trình kéo dài kích thước bao mầm của cây đậu trong thí nghiệm 1.
c) Tại sao trong thí nghiệm 1, khi bổ sung chất A ở thời điểm 30 phút nhưng phải 10 phút sau mới có sự thay đổi kích thước của bao mầm?
d) Hãy cho biết CN- có ảnh hưởng như thế nào đến hiệu quả tác dụng của chất A đối với sự kéo dài kích thước của bao mầm? Giải thích.
Ý | Nội dung | Điểm |
a) | - Chất A là hormone auxin. - Giải thích: auxin là hormone kích thích sự sinh trưởng kéo dài tế bào. Khi có mặt chất A (auxin), kích thước bao mầm được kéo dài ở môi trường có pH 7. | 0,25 0,25 |
b) | - Khi môi trường có pH 3, enzyme expansin ở vách tế bào thực vật được hoạt hóa, dẫn đến sự cắt đứt các liên kết giữa các vi sợi cellulose với nhau → nới lỏng và làm giảm sức căng của vách tế bào, tạo điều kiện cho tế bào trương nước dễ dàng → kích thước bao mầm kéo dài. - Khi môi trường có pH 7, enzyme expansin nằm ở vách tế bào bị bất hoạt bởi pH, vách tế bào không được nới lỏng, sức căng của vách tế bào chống chịu được sự trương nước của không bào bên trong → kích thước của bao mầm không thay đổi đáng kể khi môi trường có pH 7. | 0,25
0,25 |
c) | Sau khi auxin được thêm vào môi trường, auxin gắn đặc hiệu trên thụ thể tương ứng trong tế bào → khởi phát con đường truyền tín hiệu nội bào → tổng hợp những loại protein cần thiết cho quá trình sinh trưởng giãn của tế bào, hoạt hóa bơm proton trên màng tế bào và enzyme expansin ở vách tế bào → quá trình này phải mất một khoảng thời gian trước khi các tác động của auxin có thể quan sát thấy. | 0,5 |
d) | Cyanide (CN-) có tác dụng ức chế chuỗi vận chuyển điện tử trong hô hấp → giảm mức tổng hợp ATP của tế bào → giảm mức độ hoạt động của bơm proton trên màng sinh chất → giảm acid hóa vi môi trường ở vách tế bào → enzyme expansin không được hoạt hóa → vách tế bào không được nới lỏng → giảm khả năng kéo dài kích thước bao mầm. | 0,5 |
(2,0 điểm)
Hội chứng Takotsubo (hội chứng trái tim tan vỡ - TTS) là hội chứng suy tim cấp tính, trong đó người mắc hội chứng này thể hiện các triệu chứng giống nhồi máu cơ tim cấp tính khi chịu ảnh hưởng của yếu tố tâm lí. Phân suất tống máu được tính bằng tỉ số giữa thể tích tâm thu và thể tích máu trong tâm thất cuối kì tâm trương. Xét nghiệm troponin T (TnT) thường được sử dụng để đánh giá mức độ tổn thương của cơ tim. Người ta thực hiện thí nghiệm trên chuột đực trưởng thành để tìm hiểu về cơ chế phân tử và sinh lí của hội chứng Takotsubo như sau: chia số chuột thí nghiệm thành 4 lô giống nhau. Chuột thí nghiệm trong mỗi lô lần lượt được truyền tĩnh mạch 4 chất khác nhau: nhóm 1 tiêm NaCl 0.9%, nhóm 2 tiêm epinephrine (EPI), nhóm 3 tiêm CsA và nhóm 4 tiêm đồng thời CsA, EPI. Hình 5.1, 5.2, 5.3 lần lượt thể hiện phân suất tống máu, mức độ tổn thương cơ tim (hs-TnT) và tỉ lệ sống sót của chuột thí nghiệm trong 4 nhóm. Dấu * trên đồ thị thể hiện khác biệt có ý nghĩa thống kê.
a) Nhận xét về tác động của EPI đến các triệu chứng ở chuột. Từ đó cho biết EPI có vai trò gì trong thí nghiệm này? Giải thích.
b) So với chuột nhóm 1, chuột nhóm 2 có nhịp tim (1), đường kính tâm thất trái cuối kì tâm thu (2), huyết áp tâm trương (3), độ cao sóng ST (4) thay đổi như thế nào sau một thời gian thí nghiệm (tăng, giảm, không đổi)? Giải thích.
c) So với chuột nhóm 3, chuột nhóm 2 có epinephrine trong tế bào cơ tim (1), pH máu (2), độ dày thành cơ tâm thất trái (3), hàm lượng corticosterone (4) trong tế bào cơ tim thay đổi như thế nào sau một thời gian thí nghiệm (tăng, giảm, không đổi)? Giải thích.
d) Nhận xét về tác động của CsA đến các triệu chứng ở chuột. Từ đó cho biết CsA có thể có tác động nào sau đây: (1) ức chế calcineurin trong tế bào cơ tim, (2) co mạch vành, (3) tăng mở kênh Ca typ T, (4) ức chế bơm Na+/K+/ATPase trên màng tế bào cơ tim? Giải thích.
Ý | Nội dung | Điểm |
a) | - Tác động của EPI: + EPI làm tăng đáng kể chỉ số hs-TnT à EPI gây tổn thương cơ tim à giảm phân suất tống máu của tim à giảm tỉ lệ sống sót của chuột. + Phân suất tống máu của tim tăng dần trở lại sau khi giảm thấp nhất vào thời điểm 30 phút sau khi tiêm EPI à tổn thương cơ tim do EPI gây ra có khả năng phục hồi. -Vai trò của EPI: mô phỏng hội chứng Takotsubo/tạo ra tình trạng suy tim cấp tính trên chuột phục vụ cho thí nghiệm | 0,25
0,25
|
b) | - (1) giảm, (2) tăng, (3) giảm, (4) tăng. - Giải thích: + EPI làm tổn thương cơ tim à hệ thống đường dẫn truyền điện trong tim bị ngăn cản à nhịp tim giảm. + EPI làm giảm phân suất tống máu của tim và giảm nhịp tim à tăng ứ máu trong buồng tim à đường kính tâm thất cuối kì tâm thu tăng. + EPI làm giảm tống máu vào động mạch chủ trong kì tâm thu à huyết áp tâm thu giảm à huyết áp tâm trương giảm. + Sóng ST tăng. | 0,25 0,25 |
c) | - (1) tăng, (2) giảm, (3) không đổi, (4) tăng. - Giải thích: + EPI gây suy tim cấp tính ở chuột à áp lực máu trong động mạch chủ giảm à kích thích hoạt động của thần kinh giao cảm à tăng EPI trong tế bào cơ tim. + EPI làm giảm phân suất tống máu của tim và giảm nhịp tim à giảm O2 cung cấp cho các mô, cơ quan, tăng CO2 trong máu à pH máu giảm. + EPI gây suy tim cấp tính à chưa đủ thời gian làm thay đổi độ dày thành cơ tâm thất trái. + Suy tim gây stress cấp tính à kích thích trục HPA à corticosterone tăng. | 0,25 0,25 |
d) | - Xử lí với CsA làm tăng phân suất tống máu, giảm chỉ số hs-TnT, tăng tỉ lệ sống sót của chuột à CsA giảm các triệu chứng của suy tim cấp tính do EPI gây ra ở chuột. - CsA có tác dụng (1): ức chế calcineurin trong tế bào cơ tim à can thiệp vào con đường truyền tin của EPI trong tế bào cơ tim à giảm tác dụng của EPI lên cơ tim à giảm triệu chứng suy tim cấp tính. | 0,25
0,25 |
(2,0 điểm)
Các nghiên cứu gần đây đã chỉ ra tình trạng tăng lượng acid béo tự do trong máu là một trong những nguyên nhân ban đầu dẫn đến nguy cơ mắc đái tháo đường type 2 ở những người bị béo phì lâu dài. Cơ chế phân tử về mối liên quan giữa tình trạng béo phì lâu dài và nguy cơ đái tháo đường type 2 ở người được tóm tắt trong Hình 6.1.
a) Ở người bình thường, hãy xác định mỗi đường nét đứt (1) và (2) trên Hình 6.1 tương ứng với mũi tên kích thích, mũi tên ức chế hay cả 2 loại mũi tên? Giải thích.
b) Trong những năm gần đây, liệu pháp tăng cường các thực phẩm lành mạnh chứa nhiều vitamin B3 trong bữa ăn hàng ngày của những người bị béo phì lâu dài đang được nghiên cứu và khảo sát. Kết quả cho thấy, liệu pháp có tác động tích cực đến việc giảm nguy cơ mắc đái tháo đường type 2. Biết rằng, vitamin B3 ức chế con đường truyền tin gây hoạt hóa enzyme triglyceride lipase trong các tế bào mô mỡ. Giải thích tại sao liệu pháp trên giúp giảm nguy cơ mắc đái tháo đường type 2 ở những người bị béo phì lâu dài?
c) Hình 6.2 thể hiện sự tương quan giữa sự biến đổi nồng độ insulin trong máu và tốc độ giải phóng glucose từ gan vào máu. Hình 6.3 mô tả ảnh hưởng của nồng độ insulin trong máu đến tốc độ hấp thu glucose trung bình của các tế bào cơ xương trong cơ thể. (Kí hiệu BT là bình thường).
- Người bị đái tháo đường type 2 gây ra do béo phì lâu dài tương ứng với đường đồ thị nào ở hai hình trên? Giải thích.
- Người đang sử dụng thuốc kháng viêm có thành phần chứa hoạt chất của cortisol (chỉ mới sử dụng trong thời gian ngắn, gần với giai đoạn nghiên cứu) tương ứng với đường đồ thị nào ở hai hình trên? Giải thích.
Ý | Nội dung | Điểm |
a) | - (1): ức chế, vì insulin có vai trò ngăn cản các quá trình dẫn đến giảm tiêu thụ glucose hoặc tăng tạo ra glucose mới trong tế bào. - (2): kích thích, vì insulin hoạt hóa quá trình hòa màng các túi nội bào chứa GLUT4 ⟶ tăng số lượng GLUT4 trên màng tế bào ⟶ tăng tốc độ hấp thu glucose. | 0,25
0,25
|
b) | Vitamin B3 làm giảm hoạt hóa triglyceride lipase ở mô mỡ ⟶ giảm hoạt động thủy phân triglyceride thành các acid béo nên giảm lượng acid béo tự do trong máu ⟶ giảm sự ức chế lên con đường truyền tin của insulin ⟶ mức độ hấp thu glucose được cải thiện. | 0,5 |
c) | - (B) và (C). - Vì ở người này, đáp ứng của tế bào gan với insulin giảm ⟶ tăng tân tạo đường và phân giải glycogen nên tại một nồng độ insulin máu nhất định thì tốc độ gan giải phóng glucose sẽ cao hơn người bình thường. Đồng thời, mức độ hấp thu glucose của cơ giảm do giảm GLUT4 trên màng tế bào. | 0,25
0,25 |
- (B) và (C). - Vì cortisol tăng gây đối kháng với tác động của insulin ⟶ kích thích gan tân tạo đường và phân giải glycogen nên tại một nồng độ insulin máu nhất định thì tốc độ gan giải phóng glucose sẽ cao hơn người bình thường. Đồng thời, mức độ hấp thu glucose của cơ giảm do cortisol ức chế quá trình hấp thu glucose của các mô trong cơ thể (trừ não). | 0,25 0,25 |
Khi không có glucose, vi khuẩn E.coli có thể sử dụng arabinose (một loại đường pentose) để làm nguồn năng lượng thay thế. Hình 7 mô tả operon arabinose bao gồm bốn gene araA, araB, araC và araD, trong đó ba gene araA, araB, araD có vai trò mã hoá cho các enzyme trực tiếp tham gia vào quá trình chuyển hoá đường arabinose. Gene araC mã hóa cho một loại protein điều hòa phiên mã có khả năng liên kết với trình tự promoter của operon arabinose. Để tìm hiểu về những đặc tính của protein AraC, các nhà khoa học đã tạo ra một chủng vi khuẩn đột biến mất chức năng gene araC và đánh giá những ảnh hưởng của đột biến đó lên cường độ phiên mã của gene ara trong hai điều kiện môi trường có bổ sung hoặc không bổ sung arabinose. Những bước thí nghiệm tương tự cũng được thực hiện đối với tế bào kiểu dại để làm đối chứng. Kết quả so sánh được tóm tắt trong bảng dưới đây.
Kiểu gene | Nồng độ mRNA araA | |
Khi không có mặt arabinose | Khi có mặt arabinose | |
araC+ | Thấp | Cao |
araC- | Thấp | Thấp |
a) Giả sử protein AraC có hoạt tính ức chế biểu hiện gene, hãy cho biết cường độ phiên mã của gene araA ở tế bào đột biến araC cao hay thấp khi trong môi trường có mặt arabinose?
b) Từ kết quả trên, hãy cho biết protein AraC có vai trò kích thích hay ức chế biểu hiện của operon arabinose? Protein AraC hoạt động trong điều kiện môi trường như thế nào? Giải thích.
Ý | Nội dung | Điểm |
a) | - Nếu protein AraC có hoạt tính ức chế biểu hiện gene, thì cường độ phiên mã của gene araA ở các tế bào araC luôn đạt mức tối đa (bất kể điều kiện môi trường). - Vì tế bào araC không tổng hợp được protein AraC à AraC không thể liên kết với promoter của operon arabinose à operon arabinose được biểu hiện liên tục, không bị ức chế à cường độ phiên mã của gene araA luôn ở mức cao. | 0,5
0,5 |
b) | - Protein AraC có vai trò kích thích sự biểu hiện của operon arabinose trong điều kiện môi trường được bổ sung arabinose. Vì Ở tế bào araC+, operon arabinose chỉ được biểu hiện khi trong môi trường có mặt arabinose àarabinose là tín hiệu kích thích sự biểu hiện của operon ở tế bào kiểu dại. - Ở các tế bào đột biến araC- (không tổng hợp được protein araC), operon arabinose hoàn toàn không được biểu hiện (bất kể điều kiện môi trường) → protein araC có vai trò kích thích sự biểu hiện của operon arabinose. Như vậy, protein araC chỉ hoạt động khi trong môi trường có xuất hiện đường arabinose. | 0,5
0,5 |
Học thông minh hơn mỗi ngày
Xem toàn bộ 10 câu hỏi và nhiều hơn nữa với tài khoản miễn phí
(2,0 điểm)
Thay đổi cấu trúc hóa học của nitrogenous bases là một trong các nguyên nhân chính dẫn tới đột biến gene. Bảng 8.1 cho biết tên và đặc điểm của một số tác nhân đột biến thường gặp. Bảng 8.2 mô tả 3 loại đột biến gene khác nhau (1- 3) có thể gây ra (+) hoặc không (-) bởi tác động của các tác nhân đột biến bao gồm: 5- bromouracil (5-BU), ethyl methanesulfonate (EMS), hydroxylamine (HA) và acridin.
Bảng 8.1. Một số tác nhân đột biến thường gặp
| Bảng 8.2. Tác động của các tác nhân đột biến
|
a) Các tác nhân trong Bảng 8.1 gây đột biến chủ yếu thông qua quá trình gì? Mỗi tác nhân gây ra dạng đột biến nào? Giải thích.
b) Có thể kết luận gì về đặc điểm của mỗi đột biến 1, 2 được nêu trong Bảng 8.2? Giải thích.
Ý | Nội dung | Điểm |
a) | - Các tác nhân gây đột biến chủ yếu thông qua quá trình tái bản DNA vì chúng đều gây ra sự kết cặp sai giữa các nitrogenous base dẫn đến xuất hiện đột biến thay thế. - Dạng đột biến: + 5-BU có thể liên kết bổ sung với A hoặc G tùy thuộc vào cấu trúc hóa học à có thể gây đột biến thay thế cặp A-T bằng cặp G-C hoặc G-C bằng A-T. + EMS làm G có thể bổ sung với T và ngược lại à có thể gây đột biến thay thế cặp G-C bằng cặp A-T hoặc thay A-T bằng cặp G-C . + HA làm C có thể bổ sung với A à đột biến thay thế G-C bằng A-T. | 0,25
0,25
0,25
0,25 |
b) | - Xét đột biến 1,2:Gây ra bởi 5-BU và EMS nên có thể là thay thế cặp A-T bằng G-C hoặc ngược lại. - Đột biến 1,2: Không do acridin à không phải đột biến dịch khung. - Đột biến 1 không gây ra bởi HA nên là đột biến thay thế cặp A-T bằng G-C. - Đột biến 2 gây ra bởi HA nên là đột biến thay thế G-C bằng A-T. | 0,25
0,25
0,25
0,25 |
(2,0 điểm)
Một nghiên cứu theo dõi sự di truyền của 2 bệnh đơn gene ở người. Dựa trên số liệu đã lập được phả hệ của 2 gia đình (Hình 9.1 và Hình 9.2). Trong đó, màu đen ( ) và màu ghi ( ) biểu thị người mắc bệnh, màu trắng ( ) biểu thị người khỏe mạnh bình thường.
a) Hai bệnh trên có thể bị chi phối bởi cùng một cơ chế di truyền không? Tại sao?
b) Đối với mỗi bệnh, cơ chế di truyền nào có khả năng chi phối cao nhất? Giải thích.
Ý | Nội dung | Điểm |
a) | - Xét phả hệ Hình 9.1: Bố bị bệnh thì tất cả con gái sinh ra đều bị bệnh, bố bình thường thì tất cả con gái sinh ra đều bình thường; mẹ bị bệnh sinh ra hầu hết con trai bị bệnh, mẹ bình thường sinh ra tất cả con trai đều bình thườngà gene gây bệnh nằm trên nhiễm sắc thể giới tính X. Mẹ bị bệnh sinh ra cả con trai bị bệnh và cả con trai bình thường, trong khi bố không bị bệnh sinh con gái bình thường à cơ thể mẹ có kiểu gene dị hợpàgene gây bệnh là gen trội. Vậy, cơ chế di truyền chi phối gene biểu hiện bệnh là di truyền liên kết giới tính do gene trội trên nhiễm sắc thể giới tính X. - Xét phả hệ Hình 9.2: Gene biểu hiện bệnh không thể là gene trội trên NST giới tính X vì cả 2 thế hệ II và III đều không có hiện tượng di truyền chéo. - Vậy, 2 bệnh trên không bị chi phối bởi cùng một cơ chế di truyền. |
0,5
0,25
0,25 |
b) | - Ở phả hệ Hình 9.1, gene biểu hiện bệnh là gene trội trên nhiễm sắc thể giới tính X à cơ di truyền liên kết giới tính do gene trội nằm trên nhiễm sắc thể X là cơ chế duy nhất chi phối sự di truyền bệnh này. - Ở phả hệ Hình 9.2, do bố truyền bệnh cho con trai, nhưng ở thế hệ sau lại xuất hiện con trai không bị bệnh và con gái bị bệnh à gene quy định tính trạng bệnh không nằm trên NST Y. Do ở câu a) chúng ta đã khẳng định gene biểu hiện bệnh không phải là gene trội trên NST X và từ phả hệ chúng ta cũng có thể khẳng định chắc chắn không phải di truyền do gene trong tế bào chất. Như vậy, chỉ có các trường hợp gene trội trên NST thường, gene lặn trên NST thường và gene lặn trên NST giới tính X. Trong số này, khả năng gene gây bệnh là gene trội trên NST thường là nhiều khả năng nhất do có hiện tượng truyền trực tiếp từ bố sang con trai đến cháu trai, cả con trai và con gái trong cùng thế hệ đều biểu hiện. | 0,5
0,5 |
Ý | Nội dung | Điểm |
10.1 | Hồ 1: - Mức độ khai thác: Chủ yếu là cá nhỏ, gần 90% số lượng cá đánh bắt ở dưới nhóm tuổi thành thục sinh dục (12 - 15 tháng tuổi) => Hồ 1 đang bị khai thác quá mức, nếu tiếp tục khai thác, quần thể cá trê trong hồ sẽ bị diệt vong. - Giải pháp: Tạm dừng khai thác cá trong một thời gian để nhóm tuổi nhỏ đạt tới tuổi trưởng thành; Quy định kích thước được phép khai thác; Cấm đánh bắt cá trong mùa sinh sản. | 0,25
0,25 |
Hồ 2: - Mức độ khai thác: Hơn 60% số lượng cá đánh bắt thuộc nhóm tuổi già => Hồ 2 sản lượng khai thác thấp hơn so với tiềm năng. Quần thể tự điều chỉnh bằng cơ chế dân số bằng cách giảm sinh đảm bảo kích thước quần thể cân bằng với nguồn sống. - Giải pháp: Tăng cường khai thác; Quy định kích thước được phép khai thác; Cấm đánh bắt cá trong mùa sinh sản. | 0,25 | |
Hồ 3: - Mức độ khai thác: Phần lớn số lượng đánh bắt thuộc nhóm tuổi trung bình và phân bố tương đối đều ở các nhóm tuổi => Hồ 3 khai thác tương ứng với tiềm năng. - Giải pháp: Giữ sản lượng khai thác nhưng cần đảm bảo kích thước được phép khai thác và cấm đánh bắt cá trong mùa sinh sản. | 0,25 | |
10.2 |
|
|
a) | - Ốc bươu vàng không có đặc điểm này. - Giải thích: ngay sau khi du nhập, số lượng khoai và lúa nước ngay lập tức giảm mạnh → khoai và lúa nước là thức ăn ưa thích của ốc bươu vàng, chỉ khi ăn hết chúng mới chuyển sang ăn bèo và tảo ngọt. | 0,25 |
b) | - Sinh khối thực vật phù du tăng. - Giải thích: Sự phát triển của thực vật phù du tương quan với hàm lượng dinh dưỡng trong nước. Hàm lượng dinh dưỡng ở ruộng nước ngọt tăng dần sau khi có mặt ốc → thực vật phù du phát triển mạnh và tăng sinh khối. | 0,25 |
c) | - Ốc bươu vàng là loài ưu thế. - Giải thích: Ốc bươu vàng phát triển càng mạnh, có số lượng càng lớn càng chiếm ưu thế, có khả năng hoạt động và cạnh tranh mạnh lấn át các loài khác (các loài khoai nước và lúa nước, bèo tây và tảo ngọt). | 0,25 |
d) | - Bổ sung loài ăn thịt (loài chủ chốt) sẽ có hiệu quả hơn do các loài ăn thịt sẽ kiểm soát con mồi (ốc bươu vàng) luôn dao động ở mức thấp à hạn chế tác động gây hại. - Đánh bắt và giết ốc chỉ làm giảm kích thước quần thể tạm thời, trong khi nguồn sống không thay đổi à quần thể ốc bươu vàng sẽ tự điều chỉnh tăng tỉ lệ sinh à nhanh chóng phục hồi về kích thước ban đầu. | 0,25 |
Bạn có thích hoạt động này không?
Ý kiến của bạn sẽ giúp chúng tôi đề xuất nội dung phù hợp hơn.
![[Năm 2022] Đề thi thử môn Vật lí THPT Quốc gia có lời giải - Đề số 21](/_next/image?url=https%3A%2F%2Fvideo.vietjack.com%2Fupload%2Fimages%2Fvj-image%2Fimage-3izficdefgfoel0s9j8s-1786772791.jpg&w=3840&q=75)
![[Năm 2022] Đề thi thử môn Vật lí THPT Quốc gia có lời giải - Đề số 20](/_next/image?url=https%3A%2F%2Fvideo.vietjack.com%2Fupload%2Fimages%2Fvj-image%2Fimage-emy0gtcksawvorajezvv-1786772460.jpg&w=3840&q=75)
