50 câu hỏi
Kháng độc đặc hiệu của ngộ độc cồn Metylique:
Dimercaprol (BAL)
Rượu ethylique
Acetylcisteine
Atropine
Hội chứng thận hư không đơn thuần là hội chứng thận hư kết hợp với:
Cả 3 triệu chứng tăng huyết áp, tiểu máu và suy thận
Ít nhất 2 trong 3 triệu chứng tăng huyết áp, tiểu máu và suy thận
Ít nhất 1 trong 3 triệu chứng tăng huyết áp, tiểu máu và suy thận
Tiểu đạm không chọn lọc
Biến chứng tắc mạch trong hội chứng thận hư
Do cô đặc máu
Do mất Anti-Thrombin III qua nước tiểu
Do tăng tiểu cầu trong máu
Tất cả các loại trên
Trong hội chứng thận hư không đơn thuần ở người lớn, khi sinh thiết thận thường gặp nhất là:
Bệnh cầu thận màng
Bệnh cầu thận do lắng đọng IgA
Viêm cầu thận ngoài màng
Bệnh cầu thận thoái hóa ổ đoạn
Các cơ chế gây phù chính trong hội chứng thận hư:
Giảm áp lực keo, tăng áp lực thủy tĩnh
Giảm áp lực keo, tăng Aldosterone
Giảm áp lực keo, tăng tính thấm thành mạch
Tăng áp lực thủy tĩnh, tăng Aldosterone
Các thuốc ức chế miễn dịch được chỉ định trong hội chứng thận hư khi:
Chống chỉ định Corticoides
Đề kháng Corticoides
Phụ thuộc Corticoides
Cả 3 câu đều đúng
Hai triệu chứng lâm sàng của hội chứng thận hư đơn thuần:
Phù và tiểu ít
Phù và tăng huyết áp
Phù và Proteine niệu > 3,5 g/24 giờ
Phù và giảm Protid máu
Trong hội chứng thận hư thì:
Áp lực thủy tĩnh máu thường tăng
Khả năng tổng hợp Albumin của gan thường giảm
Giảm khả năng tái hấp thu của ống thận
Cả 3 câu trên đều sai
Trong hội chứng thận hư không đơn thuần, sinh thiết thận thường thấy tổn thương:
Ở cầu thận và ống thận
Ở cầu thận và mạch máu thận
Ở cầu thận và tổ chức kẽ thận
Ở cầu thận
Điều trị lợi tiểu trong hội chứng thận hư:
Nên dùng sớm, liều cao để tránh biến chứng suy thận
Là phương pháp quan trọng nhất để giảm phù
Rất có lợi vì giải quyết được tình trạng tăng thể tích máu trong hội chứng thận hư
Tất cả đều sai
Tần suất hội chứng thận hư ở người lớn:
2/3.000
2/30.000
2/300.000
1/3.000.000
Tỷ lệ % hội chứng thận hư xảy ra ở tuổi dưới 16:
60%
70%
80%
90%
Dấu chứng Protein niệu trong hội chứng thận hư:
Do rối loạn Lipid máu gây nên
Do phù toàn
Do giảm Protid máu gây nên
Do tăng tính thấm mao mạch cầu thận gây nên
Rối loạn Protein máu trong hội chứng thận hư:
Albumin giảm, Globulin α1 tăng, α2, β giảm
Albumin giảm, α2, β Globulin tăng, tỉ A/G giảm
Albumin giảm, α2, β Globulin giảm, tỉ A/G tăng
Albumin tăng, α2, β Globulin giảm, tỉ A/G giảm
Trong hội chứng thận hư có đặc điểm:
Ở hội chứng thận hư đơn thuần thường là Protein niệu không lọc
Bổ thể trong máu thường tăng
Tổng hợp Albumin ở gan thường giảm
Giảm bổ thể, giảm IgG trong máu
Triệu chứng phù trong hội chứng thận hư:
Thường khởi đầu bằng tràn dịch màng bụng
Không bao giờ kèm tràn dịch màng tim
Không liên quan đến Protein niệu
Thường kèm theo tiểu ít
Nước tiểu trong hội chứng thận hư:
Thường khoảng 1,2 đến 1,5 lít/ 24h
Urê và Créatinin trong nước tiểu luôn giảm
Có Lipid niệu
Protein niệu luôn luôn trên 3,5 g/l
Rối loạn thể dịch trong hội chứng thận hư đơn thuần:
Gamma Globulin thường tăng
Albumin máu giảm dưới 60g/l
Cholesterol máu tăng, Phospholipid giảm
Tăng tiểu cầu và Fibrinogen
Tiêu chuẩn phụ để chẩn đoán xác định hội chứng thận hư:
Protein niệu > 3.5 g/24h
Protein máu giảm, Albumin máu giảm
Sinh thiết thận thấy tổn thương đặc hiệu
Phù nhanh, trắng, mềm
Tiêu chuẩn chính chẩn đoán hội chứng thận hư:
Lipid máu tăng, Cholesterol máu tăng
Phù
Protid máu giảm, Albumin máu giảm, α2, β Globulin máu tăng
Câu A và B đúng
Chẩn đoán phân biệt hội chứng thận hư đơn thuần hay kết hợp:
Dựa vào mức độ suy thận
Dựa vào huyết áp, lượng nước tiểu và cân nặng
Dựa vào việc đáp ứng với điều trị bằng Corticoid
Dựa vào huyết áp, tiểu máu và suy thận
Trong hội chứng thận hư việc:
Mất Lipid qua nước tiểu, giảm Lipid máu
Mất Lipid qua nước tiểu, tăng Lipid máu
Không mất Lipid qua nước tiểu, giảm Lipid máu
Không mất Lipid qua nước tiểu, Tăng Lipid máu
Cái nào không phải là biến chứng nhiễm trùng thường gặp của hội chứng thận hư:
Viêm phúc mạc tiên phát
Nhiễm trùng nước tiểu
Viêm phổi
Viêm não
Cái nào không phải là biến chứng của hội chứng thận hư:
Cơn đau bụng do hội chứng thận hư
Xuất huyết do rối loạn chức năng đông máu
Nhiễm trùng do giảm sức đề kháng
Tắc mạch
Chế độ ăn trong hội chứng thận hư:
Phù to: Muối < 0,5 g/ 24h, không suy thận: Protid > 2g/kg/24h
Phù to: Muối < 2 g/ 24h, không suy thận: Protid > 2g/kg/24h
Phù nhẹ: Muối < 0,5 g/ 24h, không suy thận: Protid < 2g/kg/24h
Phù nhẹ: Muối < 2 g/ 24h, không suy thận: Protid< 2g/kg/24h
Điều trị cơ chế bệnh sinh trong hội chứng thận hư ở người lớn:
Furosemide 40 - 80 mg/24h
Prednisolone 2mg/kg/24h
Aldactone 100 - 200 mg/24h
Prednisolone 1mg/kg/24h
Loại thuốc không dùng để điều trị cơ chế bệnh sinh ở hội chứng thận hư:
Corticoid
Cyclophosphamide
Azathioprine
Furosemide
Cơ chế phù trong HCTH giống các nguyên nhân:
Phù tim
Phù xơ gan
Phù suy dinh dưỡng
Phù dị ứng
Rối loạn điện giải trong HCTH là
Na+ máu + k+ giảm
Na+ máu + Ca++ máu giảm
Na+ máu + Mg++ tăng
Na+ máu + Ph+ tăng
HCTH kéo dài sẽ dẫn đến:
Giảm hormon tuyến yên
Tăng hormon tuyến yên
Giảm hormon tuyến giáp
Tăng hormon tuyến giáp
Đường dẫn mật trong gan gồm có:
Ống gan phải, ống gan trái
Ống trong tiểu thuỳ
Ống quanh tiểu thuỳ
Câu B và C đúng
Đường dẫn mật ngoài gan bao gồm:
Túi mật, ống túi mật, ống gan phải, ống gan trái, ống gan chung, ống mật chủ
Ống mật chủ, ống gan chung, ống quanh tiểu thuỳ
Ống túi mật, túi mật, ống gan phải, ống gan trái
Ống trong tiểu thuỳ, ống mật chủ, ống gan chung
Bilỉubin được tạo ra do:
Sự thoái biến của Hem chỉ do từ hồng cầu tạo ra
Sự thoái biến của Hem từ hồng cầu tạo ra hoặc không
Từ sự thoái biến của Bạch cầu tạo ra
Từ sự thoái biến của tiểu cầu
Bilirubin không kết hợp được vận chuyển trong huyết tương là nhờ:
Hồng cầu
Bạch cầu
Albumin
Tiểu cầu
Khi vào tế bào gan Bilirubin không kết hợp (Bilirubin gián tiếp) sẽ được liên hợp ở
Tiểu mật quản
Trong dịch gian bào
Trong mao mạch
Trong lưới nội mô bào tương
Đặc điểm của Bilirubin trực tiếp là
Không thải được qua nước tiểu
Không phân cực
Hoà tan được trong nước
Được hấp thu ở ruột ruột
Tại ruột, Bilirubin trực tiếp (Bilirubin kết hợp) sẽ:
Được Oxy hoá
Được hấp thu
Tạo thành sắc tố trong phân
Câu A và C đúng
Các yếu tố chẩn đoán vàng da do tăng Bilirubin cần loại trừ:
Bệnh tán huyết
Sốt rét
Viêm gan siêu vi
Tẩm nhuận sắc tố vàng da
Khi hỏi một bệnh nhân vàng da do tăng Bilirubin máu cần lưu ý:
Bệnh đái tháo đường
Cơ địa và tiền sử
Bệnh lao phổi
Béo phì
Khám bệnh nhân tăng Bilirubin máu về lâm sàng cần khám kỹ:
Dấu suy tế bào gan, túi mật lớn
Dấu tăng áp cửa, gan lớn
Túi mật lớn, suy tim phải
Câu A và B đúng
Xét nghiệm nào sau đây rất quan trọng trong xác định tăng Bilirubin máu:
Siêu âm gan mật tuỵ
Chụp cắt lớp vi tính (CT) gan mật tuỵ
Xét nghiệm sinh hoá và huyết học
Chụp MRI gan mật tuỵ
Vàng da do nguyên nhân trước gan phần lớn gặp:
Người trẻ, xuất hiện từng đợt
Chỉ gặp ở người lớn tuổi, vàng da tiến triển kéo dài
Gặp ở người có bệnh gan mạn tính
Gặp ở người có bệnh máu ác tính
Bệnh vàng da nào sau đây không phải là vàng da do nguyên nhân tại gan:
Bệnh Dubin – Johnson
Viêm gan siêu vi
Viêm gan cấp do rượu
Sỏi mật
Bệnh nào sau đây gây tăng Bilirubin gián tiếp nhưng không do tán huyết:
Sốt rét
Truyền nhầm nhóm máu
Bệnh Hannot
Bệnh Gilbert
Triệu chứng nào sau đây không phải là triệu chứng của vàng da do tán huyết:
Thiếu máu
Cơn đau quặn gan
Sốt
Gan lớn
Tại gan Bilirubin gián tiếp được thu nhận ở:
Nhân tế bào gan
Tiểu quản mật
Màng xoang hang
Khoảng cửa
Bilirubin trực tiếp hoà tan được trong nước nhờ:
Tính phân cực
Gắn với Albumin
Ester hoá với acide Glycuronique
Nhờ men UDP
Bình thường nồng độ Bilirubin trong máu khoảng:
0,4 – 0,8 mg%
0,8 – 1,2mg%
1,2 – 1,6mg%
1,6 – 2mg%
Vàng da, vàng mắt xuất hiện trên lâm sàng khi Bilirubin trong máu là:
Trên 20 mmol/l
Trên 25 mmol/l
Trên 30 mmol/l
Trên 35 mmol/
Khi tăng Bilirubin kết mạc mắt dễ phát hiện vàng vì:
Đồng tử rất có ái lực với Bilirubin
Thuỷ tinh thể bắt giữ Bilirubin rất mạnh
Mạn lưới mao mạch đáy mắt rất có ái lực với Bilirubin
Các sợi Elastin rất vó ái lực với Bilirubin
