30 câu hỏi
Nguyên nhân vàng da sau gan:
Tắc mật.
Hemoglobin được chuyển thành bilirubin tự do quá nhiều.
Rối loạn chuyển bilirubin tự do thành bilirubin kết hợp.
Rối loạn vận chuyển bilirubin tự do qua màng tế bào nhu mô gan.
Cơ chế gây vàng da tại gan, CHỌN CÂU SAI:
Rối loạn vận chuyển bilirubin tự do qua màng tế bào nhu mô gan.
Rối loạn chuyển bilirubin tự do thành bilirubin kết hợp.
Tổn thương tế bào nhu mô gan và bài tiết mật.
Tăng dung huyết.
Vàng da, bilirubin tự do trong máu tăng ưu thế thuộc:
Vàng da trước gan.
Vàng da tại gan.
Vàng da sau gan.
Vàng da trước gan hoặc tại gan.
Vàng da, bilirubin tự do và kết hợp đều tăng:
Vàng da trước gan.
Vàng da tại gan.
Vàng da sau gan.
Vàng da tại gan hoặc sau gan.
Vàng da, phân trắng, nước tiểu vàng là do nhóm nguyên nhân:
Vàng da trước gan.
Vàng da tại gan.
Vàng da sau gan.
Vàng da trước gan hoặc vàng da sau gan.
Truyền nhầm nhóm máu gây vàng da, thuộc nhóm:
Vàng da trước gan.
Vàng da tại gan.
Vàng da sau gan.
Vàng da trước gan hoặc vàng da tại gan.
Vàng da trong bệnh Crigler Najjara do nguyên nhân tại gan:
Thiếu enzym transferase.
Thừa enzym transferase.
Tăng bilirubin kết hợp trong máu.
Tăng bilirubin kết hợp trong nước tiểu.
Đặc điểm của vàng da trước gan, CHỌN CÂU SAI:
Bilirubin tự do tăng cao.
Bilirubin kết hợp tăng.
Phân sẫm màu.
Bilirubin kết hợp giảm.
Đặc điểm vàng da sau gan, CHỌN CÂU SAI:
Vàng da đậm, phân trắng, nước tiểu vàng.
Cholesterol, acid mật tăng.
Bilirubin kết hợp tăng.
Bilirubin tự do tăng.
Suy tim phải gây rối loạn tuần hoàn chủ yếu tại gan do:
Giảm lưu lượng tuần hoàn.
Ứ máu tại gan.
Tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
Giảm áp lực tĩnh mạch cửa.
Hậu quả của ứ máu tại gan:
Hoại tử tế bào nhu mô gan quanh tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy.
Tổ chức xơ hóa phát triển.
Thoái hóa mỡ, xơ hóa.
Hoại tử, thoái hóa mỡ và xơ hóa nhu mô gan.
Nguyên nhân tăng áp lực tĩnh mạch cửa:
Hệ thống tĩnh mạch cửa bị tắc trước xoang hoặc sau xoang.
Tăng áp lực tại lách là tăng áp lực máu sau xoang.
Tăng áp lực máu trên gan là tăng áp lực máu trước xoang.
Huyết áp tĩnh mạch toàn thân giảm.
Hậu quả của tăng áp lực tĩnh mạch cửa:
Suy tim phải.
Xuất huyết dưới da.
Phù khu trú.
Giãn tĩnh mạch thực quản.
Cơ chế báng nước trong tăng áp lực tĩnh mạch cửa, CHỌN CÂU SAI:
Tăng áp lực thủy tĩnh.
Tăng tính thấm thành mạch.
Tăng áp lực keo huyết tương.
Gan không phân hủy hormon ADH và aldosteron.
Báng nước trong xơ gan là:
Nước báng là dịch tiết.
Nước báng là dịch thấm.
Nước báng là dịch hỗn hợp.
Nước báng là dịch tương tự huyết tương.
Trong bệnh gan thường gặp thiếu máu do, CHỌN CÂU SAI:
Giảm tổng hợp protein.
Giảm dự trữ sắt.
Giảm dự trữ vitamin B12.
Giảm dự trữ vitamin K.
Chảy máu trong suy gan do:
Thiếu vitamin E.
Thiếu vitamin D.
Thiếu vitamin K.
Thiếu vitamin A.
Suy gan là tình trạng gan không thực hiện được chức năng, CHỌN CÂU SAI:
Chuyển hóa protid.
Chống độc.
Bài tiết mật.
Dự trữ mật.
Suy gan cấp tính biểu hiện triệu chứng nổi bật ở:
Não.
Gan.
Thận.
Lách.
Suy gan cấp tính:
Nhu mô gan không thể hoạt động bù.
Nhu mô gan không thể tái sinh.
Vàng da là mốc để phân loại mức độ cấp diễn.
Mức độ vàng da là mốc để phân loại mức độ cấp diễn.
Trong suy gan, bệnh lý não xuất hiện sau vàng da 1-4 tuần, nguy cơ phù não cao được phân loại thành:
Suy gan tối cấp.
Suy gan cấp.
Suy gan bán cấp.
Suy gan mạn.
Nguyên nhân gây phá hủy nhanh nhu mô gan, CHỌN CÂU SAI:
Nhiễm độc.
Virus viêm gan.
Thuốc.
Thiếu máu gan từ từ.
Biểu hiện của suy gan cấp:
Dấu hiệu nôn và dấu thần kinh xuất hiện sớm.
Tăng glucose huyết.
Tăng cholesterol este hóa.
Ammoniac giảm.
Suy gan mạn tính gây rối loạn chức năng các cơ quan xung quanh với biểu hiện, CHỌN CÂU SAI:
Giảm co bóp và giảm tiết dịch ruột.
Hội chứng gan thận.
Tăng số lượng hồng cầu.
Nhiễm độc thần kinh.
Chán ăn, buồn nôn, chướng hơi, đầy bụng trong suy gan mạn là do:
Ức chế thần kinh phó giao cảm ruột.
Thiếu mật làm giảm co bóp và tiết dịch ruột.
Giảm tuần hoàn tại ruột.
Giảm tổng hợp protein.
Biểu hiện hay gặp nhất ở người suy gan mạn là:
Thần kinh.
Chảy máu.
Thiếu máu.
Thiểu niệu.
Thay đổi thành phần máu trong suy gan mạn:
Phosphatase kiềm tăng trong tắc mật.
GOT giảm trong tổn thương tế bào gan.
GPT giảm trong tổn thương tế bào gan.
Glucose-6 phosphat dehydrogenase giảm trong tổn thương tế bào gan.
Rối loạn thần kinh trong suy gan mạn do:
Nhiễm độc do các chất độc đối với gan.
Biểu hiện nhiễm độc thần kinh nhẹ: hôn mê.
Biểu hiện nhiễm độc thần kinh nặng: run tay chân.
Biểu hiện nhiễm độc thần kinh nặng: rối loạn ý thức.
Cơ chế gây bệnh não do gan là:
Tác nhân có hại đường tiêu hóa theo tĩnh mạch cửa đến tim lên não.
Tác nhân có hại đường tiêu hóa theo tĩnh mạch chủ dưới đến tim lên não.
Giảm tính thấm hàng rào máu não.
Không có sự biến đổi chuyển hóa năng lượng ở não.
Ammoniac gây bệnh não do gan, CHỌN CÂU SAI:
Do vi khuẩn lên men 1 số chất ở ruột.
Qua gan chuyển thành urê.
Không qua gan để chuyển thành urê.
Loại trừ ammoniac sẽ cải thiện rõ tình trạng bệnh.