30 câu hỏi
Rối loạn khuếch tán ở phế nang xảy ra khi:
Áp lực O2 ở phế nang cao hơn ở máu và áp lực CO2 ở phế nang thấp hơn ở máu.
Áp lực O2 ở phế nang thấp hơn ở máu và áp lực CO2 ở phế nang cao hơn ở máu.
Máu mao mạch phế nang luôn được đổi mới.
Màng khuếch tán đủ rộng và đủ mỏng.
Độ hòa tan của CO2 cao gấp bao nhiêu lần độ hòa tan O2 khi khuếch tán qua màng phế nang-mao mạch:
10.
20.
30.
40.
Rối loạn khuếch tán khí do giảm diện tích màng trao đổi xảy ra khi:
Diện tích vách phế nang thông khí không tốt.
Diện tích vách phế nang không được tưới máu tốt.
Diện tích vách phế nang thông khí không tốt hoặc không được tưới máu tốt.
Diện tích vách phế nang thông khí không tốt và không được tưới máu tốt.
Giảm diện khuếch tán khí qua màng phế nang-mao mạch do: CHỌN CÂU SAI
Giảm khối nhu mô phổi.
Giảm thông khí.
Rối loạn tưới máu phế nang.
Giảm hô hấp tế bào.
Suy tim trái làm ứ máu ở phổi gây rối loạn chức năng hô hấp giai đoạn nào chủ yếu:
Thông khí.
Khuếch tán.
Vận chuyển khí trong máu.
Hô hấp tế bào.
Xơ phổi gây rối loạn chức năng hô hấp giai đoạn nào chủ yếu:
Thông khí.
Khuếch tán.
Vận chuyển khí trong máu.
Hô hấp tế bào.
Suy hô hấp là gì:
Khi chức năng của hệ hô hấp ngoài không đảm bảo được cung cấp O2 và thải CO2 cho cơ thể.
Khi chức năng của hệ hô hấp ngoài không đảm bảo được cung cấp CO2 và thải O2 cho cơ thể.
Khi chức năng của hệ hô hấp trong không đảm bảo được cung cấp O2 và thải CO2 cho cơ thể.
Khi chức năng của hệ hô hấp trong không đảm bảo được cung cấp CO2 và thải O2 cho cơ thể.
Phân loại suy hô hấp theo vị trí:
Suy do trung tâm hô hấp: có tổn thương thực thể ở đường hô hấp.
Suy do trung tâm hô hấp: nghiệm pháp thăm dò bằng hô hấp kế có giá trị cao.
Suy do lồng ngực: nghiệm pháp thăm dò bằng hô hấp kế có giá trị cao.
Suy hô hấp do phổi: nghiệm pháp thăm dò bằng hô hấp kế có giá trị cao.
Câu nào sau đây đúng:
Suy hô hấp do nhu mô phổi là suy hô hấp tắt nghẽn.
Suy hô hấp do nhu mô phổi là suy hô hấp hạn chế.
Suy hô hấp do đường dẫn khí là suy hô hấp tắt nghẽn.
Suy hô hấp do nhu mô phổi là suy hô hấp hạn chế, do đường dẫn khí là suy hô hấp tắt nghẽn.
Hô hấp chu kỳ trong suy hô hấp:
Thở sâu một số nhịp liên tiếp, chuyển sang thở nông hoặc tạm ngừng.
Không có tính lập lại.
Thở nông do pO2 máu nhiều ức chế trung tâm hô hấp ở não.
Điều hòa ngược dương tính tăng lên ở vùng kiểm tra nhịp thở.
Tím tái trong suy hô hấp là do:
Hemoglobin khử ở máu mao mạch 10-20%.
Hemoglobin khử ở máu tĩnh mạch 30%.
Ứ trệ khí CO2.
Xuất hiện trong mọi trường hợp đói oxy.
Nguyên nhân gây tím tái trong suy hô hấp được phân chia thành:
Kém đào thải CO2.
Ứ trệ tuần hoàn.
Trộn máu tĩnh mạch vào máu động mạch.
Kém đào thải CO2, ứ trệ tuần hoàn, trộn máu tĩnh mạch vào máu động mạch.
Khó thở trong suy hô hấp:
Ứ trệ CO2 gây ức chế mạnh trung tâm hô hấp.
Ứ trệ CO2 gây kích thích mạnh trung tâm hô hấp.
Ứ trệ O2 gây ức chế mạnh trung tâm hô hấp.
Ứ trệ O2 gây kích thích mạnh trung tâm hô hấp.
Thích nghi của cơ thể trong suy hô hấp:
Giảm thông khí.
Giảm hoạt động của tim.
Tăng sản xuất erythropoietin.
Tăng chuyển hóa glucid.
Loét dạ dày là hậu quả của:
Yếu tố tấn công = yếu tố bảo vệ.
Yếu tố tấn công > yếu tố bảo vệ.
Yếu tố tấn công < yếu tố bảo vệ.
>
Tăng yếu tố tấn công và tăng yếu tố bảo vệ.
Loét dạ dày do giảm các yếu tố bảo vệ sau:
Lớp nhầy, tế bào biểu mô niêm mạc, prostaglandin, tưới máu niêm mạc.
Pepsinogen, acid chlorhydric.
Helicobacter pylori.
Rượu, thuốc lá.
Pepsinogen trong viêm loét dạ dày:
Là tác nhân chính gây loét dạ dày.
Phân tử pepsin có thể thấm sâu vào lớp gel bảo vệ niêm mạc.
Chỉ là yếu tố hỗ trợ acid gây loét.
Pepsin hoạt động tốt nhất ở pH dạ dày = 4.
Acid chlorhydric gây loét do: CHỌN CÂU SAI
H+ xuyên lớp gel đến lớp cơ dạ dày.
Tổn thương biểu mô niêm mạc, nơrôn, mạch máu dạ dày.
Kết hợp xâm nhiễm các tế bào viêm.
Ức chế tạo prostaglandin.
Tác nhân gây tăng tiết acid dạ dày:
NSAID, thuốc lá, rượu, stress.
Nhiễm khuẩn, bỏng rộng.
Suy dinh dưỡng kéo dài, thiếu vitamin B1.
Viêm dạ dày mạn tính giai đoạn teo niêm mạc.
Tác nhân gây giảm co bóp dạ dày:
Tâm lý vui vẻ, thoải mái.
Cản trở cơ học kéo dài.
Kích thích thần kinh phế vị.
Cường phó giao cảm.
Tác nhân gây tăng co bóp dạ dày:
Tắc môn vị giai đoạn muộn.
Ức chế phó giao cảm.
Ức chế thần kinh phế vị.
Rượu, chất độc, nhiễm khuẩn, thức ăn ôi thiu.
Giảm tiết dịch mật có thể gặp khi:
Thiểu năng gan.
Tắc ống dẫn mật.
Bệnh ở hồi tràng.
Thiểu năng gan, tắc ống dẫn mật, bệnh ở hồi tràng.
Hậu quả của giảm tiết dịch mật:
Đầy bụng, khó tiêu.
Ợ hơi, đau tức dạ dày, nôn.
Giảm hấp thu mỡ và các vitamin tan trong mỡ.
Giảm hấp thu protein.
Thiểu năng tụy:
Thường do viêm tụy cấp tính.
Gây rối loạn tiêu hóa và kích thích ruột.
Triệu chứng bệnh rầm rộ.
Dịch tụy tiết nhiều gây tăng áp lực trong ống dẫn tụy.
Viêm tụy cấp là tình trạng:
Viêm hoại tử cấp.
Tiền enzym được hoạt hóa tiêu hủy mô tụy.
Gây rối loạn huyết động tại chỗ và toàn thân.
Enzym tụy được hoạt hóa gây hoại tử mô tụy làm rối loạn huyết động tại chỗ và toàn thân.
Cơ chế gây tiêu lỏng:
Tăng tiết dịch ruột.
Giảm co bóp ruột.
Tăng hấp thu ở ruột.
Giảm nhu động ruột.
Tăng tiết dịch ruột gây tiêu lỏng:
Nước từ lớp dưới niêm ruột tiết ra.
Trong viêm ruột cấp do giun sán.
Trong viêm ruột mạn do độc chất.
Nước từ niêm mạc tiết do độc chất trong viêm cấp, do giun sán trong viêm mạn.
Tăng co bóp ruột gây tiêu lỏng:
Thức ăn qua ruột chậm.
Viêm ruột, nhiễm khuẩn ruột mạn.
Tăng vi khuẩn chí ở ruột.
Thức ăn qua ruột nhanh, viêm ruột, loạn khuẩn chí ruột.
Cơ chế gây tiêu lỏng trong ngộ độc:
Tăng tiết dịch, tăng co bóp và giảm hấp thu ở ruột.
Giảm tiết dịch, tăng co bóp và giảm hấp thu ở ruột.
Tăng tiết dịch, giảm co bóp và giảm hấp thu ở ruột.
Tăng tiết dịch, giảm co bóp và tăng hấp thu ở ruột.
Hậu quả tiêu lỏng cấp:
Máu loãng, tăng huyết áp.
Nhiễm độc và nhiễm acid.
Cơ thể thiếu protein, máu.
Cơ thể thiếu vitamin, Fe, Ca.