30 câu hỏi
Thay đổi nội tiết trong sốt:
Thyroxin, adrenalin, noradrenalin làm tăng chuyển hóa, tăng thân nhiệt.
Thyroxin, adrenalin, noradrenalin tăng giữ muối nước.
Thyroxin, adrenalin, noradrenalin chống viêm và dị ứng.
Thyroxin, adrenalin, noradrenalin làm tăng thải nhiệt của cơ thể.
Trong quá trình sốt:
Gan tăng tạo glycogen dự trữ glucose.
Giảm yếu tố sinh sản tế bào thực bào.
Tăng khả năng thực bào.
Tăng tiết ADH gây tăng thải nước tiểu.
Đói oxy khi bốn giai đoạn hô hấp hoàn toàn bình thường là tình trạng:
Rối loạn chức năng các enzyme hô hấp trong tế bào.
Rối loạn vận chuyển qua màng phế nang-mao mạch.
Thành phần và áp lực không khí thở bị thay đổi.
Rối loạn vận chuyển oxy trong máu.
Đói oxy khi pO2 ở máu vẫn bình thường:
Rối loạn chức năng các enzyme hô hấp trong tế bào.
Rối loạn vận chuyển qua màng phế nang-mao mạch.
Thành phần và áp lực không khí thở bị thay đổi.
Rối loạn vận chuyển oxy trong máu.
Đói oxy có thể gặp trong:
Rối loạn quá trình thông khí.
Rối loạn quá trình khuếch tán.
Rối loạn giai đoạn vận chuyển.
Rối loạn quá trình thông khí hoặc khuếch tán hoặc vận chuyển.
Đói oxy do khí thở xảy ra khi:
Phân áp oxy khí thở thấp hơn phân áp oxy máu tiểu tuần hoàn.
Phân áp oxy khí thở cao hơn phân áp oxy máu tiểu tuần hoàn.
Phân áp CO2 khí thở thấp hơn phân áp CO2 máu tiểu tuần hoàn.
Phân áp CO2 khí thở cao hơn phân áp CO2 máu tiểu tuần hoàn.
Đói oxy do độ cao là thuộc phân loại đói oxy gì:
Thay đổi thành phần và áp suất khí thở.
Rối loạn quá trình thông khí.
Rối loạn quá trình khuếch tán.
Rối loạn giai đoạn vận chuyển.
Tỷ lệ O2 và CO2 trong thành phần khí thở gây xuất hiện triệu chứng khó thở:
21% O2 và 1% CO2
14% O2 và 6% CO2
8% O2 và 12% CO2
6% O2 và 14% CO2
Thợ lặn được đưa lên mặt nước nhanh gây xuất hiện bọt khí làm tắt mạch toàn thân, được gọi là bệnh hay hội chứng gì:
Bệnh hen.
COPD.
Bệnh chuông lặn.
Khí phế thũng.
Cơ chế đói oxy do rối loạn thông khí:
Tăng khối lượng nhu mô phổi.
Tăng chức năng nhu mô phổi.
Giảm chức năng nhu mô phổi.
Tăng lưu lượng khí trao đổi giữa phổi và môi trường bên ngoài.
Cơ chế đói oxy do rối loạn khuếch tán:
Tăng khối lượng nhu mô phổi.
Giảm chức năng diện tích trao đổi khí.
Mỏng màng khuếch tán.
Tăng hiệu số áp lực khuếch tán.
Cơ chế đói oxy do rối loạn vận chuyển:
Rối loạn số lượng hemoglobin trong máu.
Rối loạn chất lượng hemoglobin trong máu.
Rối loạn số lượng hoặc chất lượng hemoglobin trong máu.
Rối loạn cả số lượng và chất lượng hemoglobin trong máu.
Rối loạn nhóm enzym này có thể gây đói oxy do rối loạn hô hấp tế bào:
Enzym tách hydro.
Enzym chuyển hydro.
Enzym chuyển điện tử.
Enzym tách hydro, chuyển hydro và chuyển điện tử.
Thiếu vitamin B1 (thiamin) gây:
Tồn đọng acid pyruvic và acid α-cetoglutaric trong tế bào.
Giảm hoạt tính các enzym tách hydro và chuyển hydro.
Giảm hoạt tính các enzym có NAD và NADP.
Ức chế và tê liệt các enzym tách hydro.
Liệu pháp oxy ít có giá trị trong trường hợp đói oxy do:
Thiếu oxy khí quyển.
Giảm thông khí.
Thiếu máu hay suy tuần hoàn.
Rối loạn hô hấp tế bào.
Cơ chế gây rối loạn thông khí hạn chế:
Giảm số lượng hoặc chất lượng phế nang.
Tăng số lượng hoặc chất lượng phế nang.
Chít hẹp đường dẫn khí.
Dị vật đường dẫn khí.
Cơ chế gây rối loạn thông khí tắc nghẽn:
Giảm số lượng hoặc chất lượng phế nang.
Tăng số lượng hoặc chất lượng phế nang.
Chít hẹp đường dẫn khí.
Giảm số lượng hoặc chất lượng nhu mô phổi.
Dịch tiết phế quản gây rối loạn hô hấp giai đoạn nào:
Thông khí.
Khuếch tán.
Vận chuyển khí trong máu.
Hô hấp tế bào.
Kết quả thăm dò chức năng: các chỉ số thể tích thuần túy đều giảm, các chỉ số lưu lượng có thể giảm hoặc bình thường, suy ra:
Rối loạn thông khí tắc nghẽn.
Rối loạn thông khí hạn chế.
Rối loạn thông khí vừa hạn chế vừa tắc nghẽn.
Rối loạn thông khí hạn chế hoặc tắc nghẽn.
Kết quả thăm dò chức năng: các chỉ số lưu lượng đều giảm, các chỉ số thể tích thuần túy có thể bình thường hoặc giảm, suy ra:
Rối loạn thông khí tắc nghẽn.
Rối loạn thông khí hạn chế.
Rối loạn thông khí vừa hạn chế vừa tắc nghẽn.
Rối loạn thông khí hạn chế hoặc tắc nghẽn.
Cơ chế gây rối loạn thông khí tắc nghẽn do đường hô hấp màng:
Co thắt tạm thời cơ Ressessell.
Thành phế quản phì đại hoặc tiết dịch.
Giảm số lượng phế nang hoạt động.
Co thắt tạm thời cơ Ressessell hoặc thành phế quản phì đại, tiết dịch.
Chỉ số hô hấp được dùng để đánh giá bệnh lý đường dẫn khí:
FEV1.
FEV1/VC.
FEV1/FVC.
FEV1, FEV1/VC, FEV1/FVC.
Tắc nghẽn ở khí quản và các phế quản lớn có:
Lưu lượng thở ra/ hít vào < 1.
>
Lưu lượng thở ra/ hít vào = 1.
Lưu lượng thở ra/ hít vào > 1.
Lưu lượng hít vào/ thở ra > 1.
Đặc điểm của COPD tại vị trí đường hô hấp:
Đường dẫn khí trung tâm: giảm tế bào viêm, giảm tiết nhầy.
Đường dẫn khí trung tâm: giảm tế bào viêm, tăng tiết nhầy.
Đường dẫn khí ngoại biên: tái cấu trúc vách không phục hồi.
Đường dẫn khí ngoại biên: tái cấu trúc vách có phục hồi.
Những thay đổi sinh lý bệnh trong COPD:
Tăng tiết nhầy, giảm chức năng tế bào lông chuyển.
Hạn chế dòng khí thở ra.
Tăng áp động mạch phổi.
Tăng tiết nhầy, hạn chế dòng khí thở ra, tăng áp động mạch phổi.
Hậu quả của ho và khạc đàm kéo dài trong nhiều năm:
Tăng dòng khí thở ra.
Căng phổi quá mức và áp lực dương cuối thì thở ra.
Co thắt phế quản.
FEV1 > 80%.
Nguyên nhân gây hạn chế dòng khí thở ra trong COPD:
Xơ, hẹp đường dẫn khí có thể phục hồi.
Mất tính co của phế nang, mất khả năng duy trì sức căng các đường thở nhỏ không phục hồi.
Tích tụ tế bào viêm không phục hồi.
Co thắt cơ trơn đường dẫn khí không phục hồi.
Tích tụ tế bào mast, tế bào ưa acid và CD4 trên đường dẫn khí gặp trong:
Hen.
COPD.
Viêm phế quản mạn.
Khí phế thũng.
Tích tụ tế bào đa nhân, đại thực bào, CD8 trên đường dẫn khí gặp trong:
Hen.
Viêm phổi.
COPD.
Khí phế thũng.
Chọn câu đúng:
COPD đáp ứng tốt với corticoid.
COPD đáp ứng tốt với thuốc dãn phế quản.
COPD đáp ứng tốt với thuốc kháng histamin H1.
COPD đáp ứng kém với corticoid.