30 câu hỏi
LDL thuộc lipo-protein loại nào:
Tiền α-lipo-protein
α-lipo-protein
Tiền β-lipo-protein
β-lipo-protein
Chất nào có tác dụng làm tăng LDL:
Acid béo bão hòa
Acid béo không bão hòa
Cholesterol
Phospholipid
Xơ vữa có thể do, CHỌN CÂU SAI:
Thiếu thụ thể tiếp nhận phức hợp LDL-cholesterol trên bề mặt tế bào
Giảm tổng hợp thụ thể tiếp nhận phức hợp LDL-cholesterol trên bề mặt tế bào
Tăng quá nhiều cholesterol trong máu
Tăng giáng hóa và đào thải cholesterol qua đường mật
Nguyên nhân tăng LDL, giảm HDL:
Giảm lipid máu.
Giảm glucid máu.
Giảm protid máu.
Tăng số lượng thụ thể tiếp nhận LDL-cholesterol.
Ăn nhiều mỡ động vật, thức ăn giàu cholesterol gây:
Tăng LDL và tăng HDL
Tăng LDL và giảm HDL
Giảm LDL và tăng HDL
Giảm LDL và giảm HDL
Điều kiện thuận lợi giúp cholesterol tăng mức lắng đọng:
Thiếu vitamin C.
Tăng hệ enzym heparin-lipase.
Huyết áp thấp.
Lipid máu giảm kéo dài.
Viêm có mấy tính chất chính:
2: sưng, nóng.
3: sưng, nóng, đỏ.
3: sưng, đỏ, đau.
4: sưng, nóng, đỏ, đau.
Người mô tả 4 tính chất viêm:
Celcius.
Galen.
Metnhicôp.
Conheim.
Người phát hiện hiện tượng thực bào trong viêm:
Celcius.
Galen.
Metnhicôp.
Conheim.
Viêm là:
Phản ứng của cơ thể tại mô liên kết.
Thực bào tại chỗ, loại trừ tác nhân gây viêm.
Sửa chữa tổn thương.
Phản ứng của cơ thể tại mô liên kết, thực bào tại chỗ, sửa chữa tổn thương.
Nguyên nhân gây viêm:
Mọi nguyên nhân gây tổn thương, làm chết tế bào tại chỗ.
Các nguyên nhân từ bên ngoài làm dập, đứt mô liên kết.
Các nguyên nhân bên trong gây chết tế bào.
Các nguyên nhân có chứa yếu tố gây độc tế bào.
Nguyên nhân gây viêm bên ngoài:
Hoại tử mô.
Thiếu oxy tại chỗ.
Phản ứng kết hợp kháng nguyên-kháng thể.
Kiềm mạnh.
Nguyên nhân gây viêm bên trong:
Chấn thương.
Acid mạnh.
Vi khuẩn.
Hoại tử mô.
Phân loại viêm:
Theo dịch rỉ viêm: viêm nhiễm khuẩn và viêm vô khuẩn.
Theo nguyên nhân: viêm cấp và viêm mạn.
Theo tính chất: viêm đặc hiệu và viêm không đặc hiệu.
Theo diễn biến: viêm thanh dịch, viêm tơ huyết, viêm mủ.
Đặc điểm của viêm cấp, CHỌN CÂU SAI:
Thời gian ngắn: vài phút – vài ngày.
Dịch tiết nhiều protein huyết tương.
Tăng sinh mạch máu và mô xơ.
Vùng tổn thương xâm nhập bạch cầu đa nhân trung tính.
Đặc điểm của viêm mạn, CHỌN CÂU SAI:
Thời gian dài.
Vùng tổn thương xâm nhập lympho, đại thực bào.
Tăng sinh mạch máu và mô xơ.
Dịch rỉ nhiều làm chèn ép xung quanh.
Hiện tượng cấu thành viêm cấp:
Co mạch, thay đổi cấu trúc mạch vi tuần hoàn.
Dãn mạch, bạch cầu thoát mạch.
Dãn mạch, thay đổi cấu trúc mạch vi tuần hoàn, bạch cầu thoát mạch.
Co mạch, thay đổi cấu trúc mạch vi tuần hoàn, bạch cầu thoát mạch.
Vai trò của bạch cầu tại ổ viêm:
Tiêu hủy mô hoại tử.
Kéo dài viêm.
Cảm ứng sự tổn thương mô.
Tiêu hủy các gốc oxy có độc tính.
Trong viêm cấp, hiện tượng tăng lượng máu tới ổ viêm thuộc quá trình:
Co mạch.
Dãn mạch.
Thay đổi cấu trúc vi tuần hoàn.
Bạch cầu thoát mạch.
Trong viêm cấp, hiện tượng các protein huyết tương thoát ra khỏi mạch máu tới ổ viêm thuộc quá trình:
Co mạch.
Dãn mạch.
Thay đổi cấu trúc vi tuần hoàn.
Bạch cầu thoát mạch.
Trong 4 triệu chứng chính của viêm cấp thì triệu chứng nào xuất hiện muộn nhất:
Sưng
Nóng
Đỏ
Đau
Trong viêm cấp, sau sưng, nóng, đỏ thì triệu chứng đau và rối loạn chức năng cơ quan xuất hiện muộn hơn, do, CHỌN CÂU SAI:
Rối loạn vận mạch
Hóa chất trung gian từ tế bào mast, đại thực bào
Hóa chất trung gian từ mô tổn thương
Bạch cầu thực bào
Phân loại viêm theo tính chất: viêm đặc hiệu và viêm không đặc hiệu:
Viêm đặc hiệu là hậu quả của phản ứng miễn dịch.
Viêm không đặc hiệu là hậu quả của phản ứng miễn dịch.
Viêm đặc hiệu và viêm không đặc hiệu đều là hậu quả của phản ứng miễn dịch.
Viêm đặc hiệu và viêm không đặc hiệu đều không phải là hậu quả của phản ứng miễn dịch.
Các biến đổi chủ yếu trong viêm:
Rối loạn tuần hoàn, rối loạn chuyển hóa, rối loạn chức năng cơ quan
Rối loạn tuần hoàn, tổn thương mô, rối loạn chức năng cơ quan
Rối loạn tuần hoàn, rối loạn chuyển hóa, tổn thương mô và tăng sinh tế bào.
Rối loạn tuần hoàn, rối loạn chuyển hóa, tổn thương mô và rối loạn chức năng cơ quan.
Rối loạn tuần hoàn tại ổ viêm gồm:
Co mạch, sung huyết động mạch, sung huyết tĩnh mạch, ứ máu.
Rối loạn vận mạch, tạo dịch rỉ viêm, bạch cầu xuyên mạch, hiện tượng thực bào.
Rối loạn chuyển hóa lipid, rối loạn chuyển hóa glucid, rối loạn chuyển hóa protid.
Co mạch, sung huyết động mạch, sung huyết tĩnh mạch, tạo dịch rỉ viêm.
Diễn tiến theo thứ tự trong rối loạn vận mạch tại ổ viêm:
Sung huyết động mạch, sung huyết tĩnh mạch, co mạch, ứ máu.
Co mạch, sung huyết động mạch, sung huyết tĩnh mạch, ứ máu.
Co mạch, ứ máu, sung huyết động mạch, sung huyết tĩnh mạch.
Co mạch, sung huyết tĩnh mạch, sung huyết động mạch, ứ máu.
Cơ chế gây sung huyết động mạch tại ổ viêm:
Cơ chế thần kinh.
Cơ chế thể dịch.
Lúc đầu do cơ chế thần kinh, sau đó duy trì bằng cơ chế thể dịch.
Lúc đầu do cơ chế thể dịch, sau đó duy trì bằng cơ chế thần kinh.
Cơ chế thể dịch gây sung huyết và dãn động mạch vi tuần hoàn trong viêm, CHỌN CÂU SAI:
Các enzym từ lysosom của các tế bào chết.
Các hóa chất trung gian từ tế bào mast.
Các hóa chất trung gian từ tiểu cầu.
Các hóa chất trung gian từ bạch cầu.
Trong viêm, hóa chất trung gian gây dãn mạch trong viêm từ tế bào mast và bạch cầu giúp duy trì và phát triển sung huyết động mạch bằng cơ chế thể dịch:
TNF
Histamin
Protease
H+
Trong viêm, hóa chất trung gian gây dãn mạch trong viêm từ tế bào mast và bạch cầu giúp duy trì và phát triển sung huyết động mạch bằng cơ chế thể dịch:
IL-1
K+
Prostaglandin
Protease