30 câu hỏi
Yếu tố nguy cơ lớn gây xơ vữa mạch ở người đái tháo đường:
Ứ đọng thể ceton trong máu.
Toan máu.
Ứ đọng acetyl CoA trong gan làm gan tăng cường tổng hợp cholesterol.
Ứ đọng glucose trong máu.
Đái tháo đường do hiện tượng kháng insulin thuộc type:
Type I
Type II
Type III
Type IV
Đặc điểm của đái tháo đường type II:
Bệnh xuất hiện sớm dưới 20 tuổi
Khởi phát nhanh, cấp
Điều trị tiêm liên tục và đủ liều insulin
Chia 2 type nhỏ: tùy theo kháng insulin là chính hay thiếu insulin là chính
Các yếu tố gây đái tháo đường type II, CHỌN CÂU SAI:
Insulin giảm tác dụng.
Tế bào cơ thể kém nhạy cảm với insulin.
Giảm hoặc không sản xuất insulin.
Có tăng tiết tương đối glucagon.
Chọn câu đúng:
Đái tháo đường phụ thuộc glucagon: đái tháo đường type I.
Đái tháo đường không phụ thuộc insulin: đái tháo đường type I.
Đái tháo đường phụ thuộc glucagon: đái tháo đường type II.
Đái tháo đường không phụ thuộc insulin: đái tháo đường type II.
Rối loạn chuyển hóa trong đái tháo đường type II ở khâu vận chuyển hormon, CHỌN CÂU SAI:
Kháng thể chống thụ thể insulin.
Xuất hiện chất kháng insulin.
Tiết nguyên phát hormon đối lập insulin.
Tăng acid béo tự do.
Tổn thương chủ yếu của đái tháo đường type II:
Tổn thương các mạch máu lớn trong toàn thân.
Tổn thương các mạch máu nhỏ trong toàn thân.
Nhiễm khuẩn.
Nhiễm toan.
Hậu quả của đái tháo đường type I:
Đường máu cao và tăng sức đề kháng.
Nhiễm kiềm chuyển hóa.
Xơ vữa các động mạch nhỏ.
Xơ vữa các mạch máu lớn.
Hậu quả của đái tháo đường type II:
Xơ vữa các mạch máu nhỏ.
Đường máu cao và tăng sức đề kháng.
Nhiễm kiềm chuyển hóa.
Xơ vữa các mạch máu lớn.
Rối loạn tác dụng của insulin và thụ thể của insulin ở tế bào đích trong đái tháo đường type I:
Tăng số lượng thụ thể insulin.
Tăng vận chuyển glucose vào nội bào.
Tăng lượng thụ thể insulin và giảm vận chuyển glucose vào nội bào.
Giảm lượng thụ thể insulin và tăng vận chuyển glucose vào nội bào.
Rối loạn tác dụng của insulin và thụ thể của insulin ở tế bào đích trong đái tháo đường type II:
Tăng số lượng thụ thể insulin.
Giảm vận chuyển glucose vào nội bào.
Tăng sản xuất glucose ở gan và giảm tiêu thụ glucose ở cơ, mô mỡ và các tế bào.
Tăng số lượng thụ thể insulin và giảm vận chuyển glucose vào tế bào.
Thiếu insulin ở tế bào gan gây, CHỌN CÂU SAI:
Giảm tổng hợp glycogen
Tăng tổng hợp glycogen.
Tăng thoái giáng glycogen
Tăng ceton huyết.
Điều trị đối với đái tháo đường type I:
Chế độ ăn và tập luyện.
Nguồn insulin ngoại sinh, đủ liều và kéo dài suốt đời.
Nguồn insulin ngoại sinh, đủ liều, dùng cho tới khi tế bào β tụy tiết lại insulin thì ngưng.
Các thuốc trị bệnh đái tháo đường theo các cơ chế tại gan, cơ và insulin hỗ trợ.
Điều trị đối với đái tháo đường type II:
Chế độ ăn và tập luyện là chính.
Tránh vận động nhiều.
Insulin điều trị đóng vai trò chính.
Chế độ ăn, tập luyện kết hợp thuốc điều trị.
Bình thường lipid máu toàn phần ổn định trong khoảng:
200 – 400 mg/dl
400 – 600 mg/dl
600 – 800 mg/dl
800 – 1000 mg/dl
Sau ăn, loại lipid máu nào tăng sớm và cao nhất:
Triglycerid.
Cholesterol
Acid béo
Phospholipid
Sau ăn, thứ tự tăng lipid máu lần lượt là:
Triglycerid – Cholesterol – Phospholipid
Phospholipid – Cholesterol – Triglycerid
Cholesterol – Triglycerid – Phospholipid
Triglycerid – Phospholipid – Cholesterol
Sau ăn, thời gian lipid máu tăng sinh lý:
Sau ăn 2 giờ lipid máu bắt đầu tăng, cao nhất sau 3 giờ, về lại sau 7 – 8 giờ.
Sau ăn 2 giờ lipid máu bắt đầu tăng, cao nhất sau 4 – 5 giờ, về lại sau 7 – 8 giờ.
Sau ăn 1 giờ lipid máu bắt đầu tăng, cao nhất sau 3 giờ, về lại sau 7 – 8 giờ.
Sau ăn 1 giờ lipid máu bắt đầu tăng, cao nhất sau 4 – 5 giờ, về lại sau 7 – 8 giờ.
Tăng lipid máu sinh lý sau ăn:
Cholesterol máu tăng sớm nhất.
Về bình thường sau 7-8 giờ.
Dầu mỡ thực vật làm lipid máu tăng chậm và kéo dài.
Mỡ động vật làm lipid máu tăng nhanh và giảm nhanh.
Thời điểm lấy máu xét nghiệm lipid tốt nhất là:
Buổi sáng, sau khi ăn sáng
Buổi sáng, chưa ăn gì
Buổi trưa
Buổi chiều
Yếu tố nào đóng vai trò chủ yếu làm tăng huy động lipid gây tăng lipid máu:
Hormon.
Thần kinh.
Cytokin
Nhiệt độ.
Tăng lipid máu do tăng huy động:
Nhược năng tuyến yên
Nhược năng tuyến giáp
Nguồn năng lượng từ glucose không đủ.
Nguồn năng lượng từ lipid không đủ.
Hormon corticoid làm tăng lipid máu do:
Hoạt hóa enzym lipase ở mô mỡ.
Hoạt hóa enzym amylase.
Hoạt hóa enzym protease.
Hoạt hóa enzym catepsin.
Tăng lipid máu do giảm sử dụng và giảm chuyển hóa là:
Gan tăng tiếp nhận lipid được huy động từ mô mỡ.
Gan tăng sản xuất chất vận chuyển apoprotein.
Người già tăng lipid máu có thể do hệ lipase mô bị suy giảm hoạt tính.
Giảm huy động lipid từ mô mỡ.
Hậu quả của tăng lipid máu là, CHỌN CÂU SAI:
Ăn nhiều mỡ có thể béo phì.
Ăn nhiều mỡ có thể gây suy giảm chức năng gan.
Tăng huy động lipid có thể gây giảm thể trọng.
Tăng phospholipid có thể gây xơ vữa động mạch.
Khảo sát tình trạng rối loạn lipid máu chủ yếu dựa vào thành phần:
Lipo-protein.
Triglycerid.
Cholesterol.
Phospholipid.
Nguyên nhân gây tăng lipo-protein, CHỌN CÂU SAI:
Thận hư nhiễm mỡ.
Di truyền.
Cường giáp.
Suy thượng thận.
Cơ chế gây rối loạn lipo-protein máu:
Thiếu enzym lipo-protein lipase gây giảm lipo-protein máu.
Tăng β-lipo-protein, tăng cholesterol gây giảm lipo-protein máu.
Tăng tiền β-lipo-protein, giảm α- và β-lipo-protein gây giảm lipo-protein máu.
Tăng β-lipo-protein, tăng cholesterol gây tăng lipo-protein máu.
Tăng lipo-protein ở người già, cơ địa xơ vữa, đái tháo đường thường do:
Thiếu enzyme lipo-protein lipase.
Tăng β-lipo-protein, tăng cholesterol.
Tăng tiền β-lipo-protein, giảm α- và β-lipo-protein.
Tăng β-lipo-protein và tiền β-lipo-protein.
Bệnh u vàng là do tăng lipid máu thành phần nào chủ yếu:
Thiếu enzyme lipo-protein lipase.
Tăng β-lipo-protein, tăng cholesterol.
Tăng tiền β-lipo-protein, giảm α- và β-lipo-protein.
Tăng tiền β-lipo-protein và tăng dưỡng chấp.