2200+ câu trắc nghiệm Sinh lý bệnh có đáp án - Phần 21

Thành phần protid huyết tương thường tăng trong hoại tử mô là alpha-globulin.

Hội chứng Fanconi là tình trạng bệnh lý di truyền chứ không phải là mới mắc phải.

Một số trẻ em bị thiếu men phenylalanin dehydrogenase bẩm sinh không thể chuyển phenylalanin thành tyrosin, dẫn đến tích phenylalanin và các sản phẩm chuyển hóa của nó, gây chậm phát triển về trí tuệ.

Một gam globulin tạo một áp lực keo lớn hơn một gam albumin vì trọng lượng phân tử của globulin lớn hơn.

Nguồn gốc chủ yếu của globulin huyết tương là từ tương bào.

Trên người bị bệnh HbF, gen trên nhiễm sắc thể số 11 mã cho chuỗi polypeptid gamma không bị ức chế sau khi sinh như ở những bình thường.

Trong rối loạn về tổng hợp hemoglobin, rối loạn về gen cấu trúc làm thay đổi bản chất của hemoglobin được tạo thành (như bệnh HbS), rối loạn về gen điều hòa làm thay đổi số lượng hemoglobin được tạo thành (như bệnh HbF).

Mất nước qua đường mồ hôi là mất nước (1) Ưu trương, (2) Nhược trương, (3) do dịch mồ hôi nhược trương so với ngoại bào.

Mất nước trong ỉa lỏng là mất nước (1) Ưu trương, (2) Nhược trương, (3) kèm nhiễm acide chuyển hoá.

Trong giai đoạn sốt cao thường có mất nước (1) Qua đường hô hấp, (2) Qua đường mồ hôi, (3) do tăng thải nhiệt.

Trong giai đoạn sốt lui thường có mất nước (1) Qua đường hô hấp, (2) Qua đường mồ hôi, (3) do tăng thông khí.

Tích nước ưu trương (1) Là tích natri nhiều hơn tích nước, (2) Gây phù, (3) thường gặp trong tăng aldosterol nguyên hoặc thứ phát.

Tình trạng ngộ độc nước (1) Rất dễ xảy ra, (2) Thường khó xảy ra, (3) vì lượng nước tiểu có thể thay đổi tuỳ lượng nước nhập.

Tình trạng nặng trong ngộ độc nước thể hiện với (1) Phù gai thị giác, co giật, hôn mê, (2) Co giật, liệt nửa người, (3) do nội bào bị ứ nước và do rối loạn chuyển hoá nội bào.

Phù do giữ natri làm tăng áp lực thẩm thấu máu cơ chế là do (1) Cầu thận giảm lọc, (2) Ống thận tăng tái hấp thu, (3) làm tăng giữ nước thụ động tại ngoại bào.

Tăng áp lực thuỷ tĩnh gây phù xảy ra tại (1) Tĩnh mạch, (2) Động mạch, (3) vì sẽ phá vỡ cân bằng Starling.

Giảm áp lực thẩm thấu keo máu gây phù (1) Không tương quan giữa độ sút giảm protide và triệu chứng phù, (2) Có liên quan chặt chẽ với triệu chứng phù, (3) và thường gây phù toàn thân.

Tăng tính thấm thành mạch (1) Làm cho nước thoát nhiều vào mô kẽ gây phù, (2) Làm cho protéine thoát vào mô kẽ giữ nước lại đó gây phù, (3) và thường gây phù toàn thân.

Phù do cản trở tuần hoàn bạch huyết (1) Thường là phù cục bộ, (2) Có thể gây phù toàn thân, (3) là cơ chế gây phù thường gặp hơn cả.

Áp lực cơ học trong các mô (1) Quyết định sự xuất hiện và phân bổ của phù, (2) Góp phần quan trọng trong sự xuất hiện sớm và phân bổ của phù, (3) nên thường thấy trước ở mí mắt, mặt trước xương chày.

Cơ chế khởi động của phù trong suy tim là (1) Tăng áp lực thẩm thấu muối, (2) Tăng áp lực thuỷ tĩnh, (3) và do giảm áp lực thẩm thấu keo máu.

Cơ chế khởi động của phù trong viêm cầu thận là (1) Tăng áp lực thẩm thấu muối, (2) Giảm áp lực thẩm thấu keo, (3) và do tăng áp lực thuỷ tĩnh vì thường có suy tim kèm theo.

Cơ chế khởi động của phù trong xơ gan là (1) Giảm áp lực thẩm thấu keo máu, (2) Tăng áp lực thuỷ tĩnh ở tĩnh mạch cửa, (3) và do cản trở tuần hoàn bạch huyết.

Tăng natri máu (1) Ít xảy ra nhờ có cảm giác khát, (2) Do natri bị ứ đọng mà không bù đủ nước, (3) chỉ gặp ở bệnh nhân bị rối loạn ý thức.

Giảm natri máu (1) Thường kết hợp với tăng thể tích máu và phù, (2) Không kèm mất nước hoặc phù, (3) điều trị cần giới hạn cung cấp nước, phối hợp với lợi tiểu.

Giảm natri máu (1) Kèm giảm thể tích ngoại bào, (2) Do mất natri từ thận hoặc ngoài thận, (3) là tình trạng giảm natri máu thực sự.

Tăng kali máu (1) Cản trở dẫn truyền thần kinh tim tại nút và nhánh, (2) Hậu quả độc tính còn tác động lên gan, (3) điều trị tốt nhất là phòng ngừa (không có sóng P, không cho kali).

Rối loạn cân bằng Starling:

Cơ chế khởi động chính yếu của phù trong viêm là: