Một số loại thuốc điều trị ung thư có cơ chế tác động lên thoi vô sắc. Trong số đó, một số thuốc (như colchicin) ức chế hình thành thoi vô sắc, còn một số thuốc khác (như taxol) tăng cường độ

1/12

(1,5 điểm)

a) Một số loại thuốc điều trị ung thư có cơ chế tác động lên thoi vô sắc. Trong số đó, một số thuốc (như colchicin) ức chế hình thành thoi vô sắc, còn một số thuốc khác (như taxol) tăng cường độ bền của thoi vô sắc. Ở nồng độ thấp, cả hai nhóm thuốc đều có khuynh hướng ức chế nguyên phân và thúc đẩy sự chết theo chương trình của các tế bào đang phân chia.

a1) Tại sao hai nhóm thuốc có cơ chế tác động ngược nhau nhưng đều ngăn cản sự phân bào? Các tế bào chịu tác động thường dừng chu kỳ tế bào tại giai đoạn nào của nguyên phân?

a2) Điều gì sẽ xảy ra nếu trong nguyên phân, những tế bào được xử lý thuốc không dừng phân chia? Giải thích.

b) Ba đặc điểm điển hình về cấu trúc của thụ thể kết cặp G-protein (GPCR) là gì? Nêu 2 con đường truyền tin (truyền tín hiệu hóa học nội bào) chủ yếu của GPCR được phân biệt bởi chất truyền tin thứ hai.

Nhập câu trả lời ở đây

0/3000 ký tự

Giải thích

a1) Sự phân bào diễn ra đòi hỏi thoi vô sắc hình thành (nhờ tổng hợp tubulin) và rút ngắn (sự phân giải tubulin) diễn ra liên tục (tuân thủ nguyên lý động năng của phản ứng trùng hợp và giải trùng hợp ở cấp phân tử) để thoi vô sắc (vi ống) có thể gắn được vào thể động của NST, rồi đẩy chúng về mặt phẳng xích đạo của tế bào ở một tốc độ "nhất định". Điều này chỉ có thể diễn ra nhờ sự linh động của thoi vô sắc. Thoi vô sắc hoặc không hình thành hoặc cứng nhắc (tăng độ bền) đều không thực hiện được chức năng này.

Đây là lý do tại sao 2 nhóm thuốc có tác động khác nhau lên thoi vô sắc nhưng đều ngăn cản sự phân bào.

- Các tế bào được xử lý với các thuốc trên thường dừng lại trước kỳ sau của nguyên phân (tại điểm kiểm tra tế bào pha M liên quan đến trung tử/bộ máy tổ chức thoi vô sắc)

a2) Nếu tế bào không dừng lại, thì sự phân chia tế bào chất tiếp tục diễn ra mặc cho các NST không được phân li đúng về các cực. Sự phân chia bất thường các NST dẫn đến sự hình thành các tế bào đa nhân hoặc các tế bào có số lượng NST bất thường.

0,25

Ba đặc điểm điển hình về cấu trúc của GPCR là (1) có 7 miền kị nước xuyên màng sinh chất (7 vùng xuyên màng kí hiệu TM1-TM7), (2) đầu cacboxyl (C), nội bào (hoặc thí sinh nêu "vùng ưa nước nội bào" liên kết G-protein) và (3) đầu amino (N) ngoại bào (cũng có thể nêu "vùng ưa nước ngoại bào" liên kết chất truyền tin/tín hiệu thứ nhất/phối tử).

Hai con đường truyền tin đó là: (1) con đường truyền tin qua AMP vòng (cAMP), và (2) con đường truyền tin qua inositol triphosphate (IP3)/Ca²⁺.

0,5